1 病例资料 患者，女，71岁，农民。因多饮、多尿5+年，加重10天，呼之不应4h，于2005年1月11日入院。入院前5+年，患者无明显诱因出现口干、多饮、多尿、多食，体重下降，查血糖升高，诊断“糖尿病”，予优降糖、二甲双胍降糖治疗，上述症状缓解。平素未正规治疗。入院前10天，患者受凉后出现多饮多尿症状加重，伴咳嗽咯痰，畏寒发热,头昏乏力纳差，未引起重视。1周前自行停用口服降糖药,口服中药降糖治疗。入院前4h，突然出现呼之不应，不伴大小便失禁，四肢抽搐，口吐白沫。为进一步诊治，收入急诊科急查血糖“Hi”予生理盐水250ml，胰岛素25u静滴，收入内分泌科。
患病以来，精神食欲差，大便干结，小便频多。
既往史：否认肝炎结核史。有高血压史5+年，未正规治疗。6+年前患“脑梗死”。
入院查体：T 38℃，P 100次/min，R 29次/min，BP 67/40mmHg，急性病容，呼吸急促，脱水貌，神志恍惚，呼之能睁眼，不能回答问题；皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及；双瞳等大形圆，直径0.25cm，光敏，唇紫绀，咽充血，扁桃体不大，颈软，气管居中，甲状腺不大；双肺可闻及细湿鸣，心界不大，心率100次/min，律不齐，可闻及早搏；腹平软，肝脾未扪及，移浊阴性；双下肢不肿，病理反射阴性。
实验室检查：血常规：白细胞12.8×109/L，中性0.912，淋巴0.078，红细胞4.36×1012/L，血小板240×109/L；尿常规:Glu3+,KET1+,PRO Trace BLD3+,LEu2+；血气分析示pH 7.380,PO29.0kPa， PCO2 4.7kPa，钠177.9mmol/L,钾3.61mmol/L,氯137.5mmol/L。血糖38.12mmol/L，血清尿素氮15.21mmol/L，肌酐143.1μmol/L，尿酸961.2μmol/L,血浆渗透压393.22mOsm/kgH2O，二氧化碳结合力13mmol/L；肝功血清总蛋白58.1g/L，白蛋白31.5g/L，球蛋白26.6g/L，A/G1.2，谷草转氨酶23u/L，谷丙转氨酶11u/L；心电图提示：窦性心律，电轴左偏，顺钟转，Q-T延长；胸片示：左下肺感染，心影扩大，左侧少量积液，疑有心衰；B超：胆囊结石，胆囊炎，双侧胸腔积液；(CDFI)心脏彩超示：左室壁整体收缩运动欠协调，右室壁增厚（7mm），搏幅增强，主动脉瓣点状钙化，二尖瓣返流（中量），左室舒张功能降低，心律不齐，符合高血压、糖尿病所致心脏结构及功能改变。
入院诊断：(1)2型糖尿病;(2)非酮症高渗性糖尿病昏迷;(3)肺部感染;(4)高尿酸血症。
入院后予吸氧，心电监护，建立三个静脉通道补液，一通道予升压药升压，第二通道予小剂量胰岛素降血糖，第三通道予抗生素控制感染，补充电解质补液对症；并安置胃管予管喂温开水500ml，每2h 1次，保留尿管；密切观察生命体征及神志状态；监测血糖，根据血糖，调整比例糖水比例降糖，同时监测血气分析。经过10h积极抢救后，患者神志逐渐恢复，血糖下降，高渗状态得到改善，继续比例糖水降糖补液治疗，并予餐前皮下注射胰岛素联合拜糖平降糖治疗。住院期间，先后予悉复欢、新青Ⅱ、利君新舒抗感染，氨茶碱解痉，异舒吉、消心痛、复方丹参滴丸扩冠护心，地高辛强心，拜阿斯匹林抗血小板聚集，经过10天积极治疗，患者血糖控制满意，高渗状态得到纠正，肺部感染明显控制，病情好转出院。
2 讨论
高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma， HONDC）属糖尿病急性代谢紊乱的另一较少见的严重的临床类型，多见于老年病人，好发年龄50～70岁。临床表现为无明显酮症酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高以及进行性意识障碍，病死率高达63%［1］，故应予以足够的警惕，及时的诊断和有效的治疗。常见诱因为感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重胃疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂［2］。起病时常有多饮、多尿，但多食不明显，反而食欲减退，进而出现精神症状，表现嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐，最后入院就诊时已有显著失水甚至休克。实验室检查尿糖强阳性，但无酮症或较轻；血尿素氮及肌酐升高；突出表现血糖常高至33.3mmol/L，一般为33.3～66.6mmol/L，血钠升高可达155mmol/L，血浆渗透压显著增高达330～460 mOsm/kgH2O，一般在350 mOsm/kgH2O以上。治疗原则：立即补液，使用胰岛素降糖，纠正电解质紊乱和防治并发症［3］。根据本例抢救成功，可总结如下经验：
